La teoría de la dieta cetogénica
Cuando se habla de la restricción de carbohidratos, a menudo se esgrimen dos argumentos falsos relacionados con las necesidades energéticas del cerebro y la sostenibilidad de una dieta cetogénica en contra del uso de una dieta cetogénica bien formulada en la medicina terapéutica práctica:
- El cerebro humano quema 600 kcal al día, y esto se traduce en una necesidad de glucosa de 150 gramos al día para satisfacer sus necesidades energéticas, y
- Nadie puede seguir una dieta cetogénica a largo plazo.
En la literatura médica revisada por expertos de las últimas 5 décadas, estos argumentos contra la seguridad y la sostenibilidad de la cetosis nutricional se han demostrado falsos una y otra vez, más recientemente con los resultados de 2 años de nuestro estudio de la Universidad de Indiana Health.
El tema específico que queremos tratar aquí es cómo tanto el cerebro como el cuerpo pueden funcionar tan bien o incluso mejor con una dieta con pocos o ningún carbohidrato en la dieta en comparación con la típicamente promocionada «dieta saludable» baja en grasas y alta en carbohidratos.
La ciencia publicada ha demostrado que las cetonas que se producen a partir de las grasas alimentarias o de los triglicéridos almacenados en nuestras reservas de tejido adiposo son un excelente combustible para el cerebro. Además, ahora sabemos que estas cetonas producidas por el hígado también tienen múltiples efectos beneficiosos sobre el corazón, los riñones y otros órganos que parecen traducirse en una mayor longevidad.
Además, nuevas investigaciones han puesto de manifiesto que los músculos esqueléticos, incluso los de los atletas de competición, no dependen únicamente de una ingesta elevada de carbohidratos en la dieta para reponer el glucógeno y mejorar el rendimiento.
Sin embargo, hasta hace 5 años nos costaba entender el mecanismo o mecanismos de estos efectos beneficiosos adicionales. Ahora sabemos por qué esta fisiología largamente descontada puede desempeñar un papel dominante en nuestra salud y bienestar.
Además del hecho de que las cetonas son un combustible de combustión más limpia (es decir, que produce menos radicales libres) que la glucosa cuando son utilizadas por el cerebro y otros órganos, la cetona primaria beta-hidroxibutirato también puede funcionar como una señal para activar los genes que regulan nuestras defensas contra el estrés oxidativo y la inflamación.
La forma en que el cuerpo cambia su fuente de energía primaria de los hidratos de carbono a las grasas y las cetonas es todo menos sencilla.
Este proceso, que hemos denominado «cetoadaptación», comienza en pocos días, pero tarda un tiempo considerable en desarrollarse por completo. E incluso después de completarse, el resultado no es una exclusión absoluta de la glucosa del suministro de combustible del cuerpo.
Más bien, la necesidad y el uso de la glucosa se reducen drásticamente, mientras que, al mismo tiempo, las vías que recuperan los productos de la glucosa parcialmente metabolizada (por ejemplo, el piruvato y el lactato) para su reciclaje en combustible y otros intermediarios metabólicos beneficiosos se afinan.
El resultado es el mantenimiento de niveles normales de glucosa en sangre y glucógeno muscular que pueden mantenerse sin necesidad de ingerir carbohidratos en la dieta.
Función fisiológica de los hidratos de carbono
La creencia de que el cerebro y el sistema nervioso central necesitan hidratos de carbono para funcionar correctamente suele apoyarse en la lógica circular de que el cerebro utiliza glucosa, por lo que necesita glucosa, y la necesita porque la utiliza. El agujero en este argumento es que el cerebro no necesita, de hecho, glucosa.
De hecho, funciona bastante bien con cetonas. Dicho de otro modo, la supuesta necesidad de glucosa por parte del cerebro es una necesidad condicional que se basa en las fuentes de combustible dictadas por la elección de la dieta.
Una dieta que suprima las cetonas (es decir, cualquier dieta que suministre más del 30% de la energía de la ingesta combinada de carbohidratos y proteínas) obliga esencialmente al cerebro a depender de la glucosa como combustible.
Es cierto que algunas células del cuerpo necesitan glucosa. Por ejemplo, los glóbulos rojos, partes del riñón y las células epiteliales que cubren el cristalino del ojo son principalmente glucolíticas porque carecen de mitocondrias y, por tanto, dependen de la glucosa para funcionar.
Esto también es parcialmente cierto para las fibras musculares de contracción rápida (que tienen menos mitocondrias que el músculo de contracción lenta) utilizadas para el ejercicio de alta intensidad como el levantamiento de pesas y el sprint.
Pero en todos estos casos en los que la glucosa se descompone en lactato, el cuerpo tiene una opción: las células con mitocondrias pueden oxidar el lactato a CO2 y agua, o el cuerpo puede reciclar ese lactato de nuevo a glucosa.
Pruebas de que el cerebro puede funcionar con cetonas
El experimento más sencillo que demuestra la capacidad del cerebro para funcionar con cetonas es la observación de que los seres humanos pueden tolerar el ayuno total con una función mental normal durante 30-60 días.
Curiosamente, durante la inanición prolongada, la masa muscular y otras estructuras importantes del cuerpo pierden progresivamente masa y función. El cerebro, sin embargo, está totalmente protegido contra el catabolismo de la inanición que agota el resto del cuerpo.
Estudios realizados que midieron los niveles de glucosa y cetonas en la sangre arterial que entraba en el cerebro en comparación con estos combustibles en la vena yugular que salía del cerebro, indicaron que las cetonas son de hecho capaces de suministrar la gran mayoría de la energía del cerebro.
Pero como ni siquiera la inanición prolongada reduce el nivel de glucosa en sangre por debajo del rango «bajo normal», estas observaciones no probaban que no existiera una pequeña pero significativa necesidad de glucosa para el cerebro cetoadaptado.
Esta cuestión se abordó directamente hace muchas décadas, cuando dos destacados grupos de investigación emprendieron experimentos similares para evaluar la función mental en pacientes adaptados a la inanición cuya glucosa en sangre se redujo a niveles muy bajos mediante una infusión de insulina.
En el primer estudio, a pesar de provocar una hipoglucemia profunda hasta niveles normalmente asociados con el coma o la muerte, ninguno de los pacientes experimentó ningún síntoma asociado a la hipoglucemia. Además, las medidas de catecolaminas urinarias, que son indicativas de la respuesta de estrés contrarreguladora del cuerpo a la hipoglucemia, no se elevaron, a pesar de estos valores de glucosa en sangre breves pero profundamente bajos.
En el otro estudio, se administró insulina a 3 varones obesos adaptados al ayuno prolongado mediante una infusión lenta y constante durante 24 horas. En este caso, los niveles de glucosa en sangre disminuyeron gradualmente, pero finalmente alcanzaron un valor medio de 25 mg/dl, mientras que la BOHB en sangre se mantuvo en el rango de 4-6 mM.
Con este método de administración de insulina, los valores de glucosa en sangre por debajo de 36 mg/dl se mantuvieron durante 10-12 horas, pero de nuevo los pacientes no mostraron signos clínicos de hipoglucemia ni una respuesta hormonal contrarreguladora.
Lo que estos dos dramáticos (pero arriesgados) estudios demostraron es una clara evidencia del funcionamiento normal del cerebro en la virtual ausencia de glucosa cuando se dispone de suficientes cetonas.
Esto nos ofrece la perspectiva única de que cuando se consume una dieta rica en carbohidratos, la fuente predominante de combustible para el cerebro es la glucosa; no porque sea necesaria, sino porque la otra fuente de energía cerebral natural y altamente efectiva ha sido desactivada. Pero en condiciones de cetosis nutricional constante, el cerebro se adapta a la presencia de cetonas aumentando su captación y oxidación, protegiendo así la función cognitiva y del SNC.
Hay que señalar que estos estudios que muestran una potente neuroprotección por parte de las cetonas en condiciones de hipoglucemia profunda involucraron a pequeños grupos de pacientes con cetonas en sangre en el rango de 4-8 mM, mientras que los valores de cetosis nutricional tienden a ser más bajos, es decir, en el rango de 1-4 mM.
No disponemos de los resultados de estudios similares en humanos con hipoglucemia inducida a propósito, y las normas éticas modernas impiden adecuadamente este tipo de investigación. Sin embargo, al tratar a numerosos pacientes con diabetes tipo 2 que toman medicación hipoglucemiante, hemos observado muchos casos de hipoglucemia moderada sin los síntomas esperados cuando los valores de BOHB en sangre están en el rango de cetosis nutricional.
También hay que destacar el hecho de que el cerebro favorece a las cetonas sobre la glucosa, como indica la captación preferente de cetonas incluso cuando la glucosa es elevada. Este parece ser también el caso del corazón.
Aspectos esenciales de la cetoadaptación: conservación y recuperación de la glucosa
Es importante recordar que el hecho de no consumir carbohidratos en la dieta no significa que el cuerpo carezca completamente de glucosa.
Tanto si se realiza un ayuno total durante semanas como si se sigue una dieta cetogénica sólo de carne y grasa durante un mes los valores de glucosa en sangre se mantienen en el rango normal tanto en reposo como durante el ejercicio.
Esto ocurre porque el cuerpo es bastante capaz de sintetizar toda la glucosa que necesita a partir de varios precursores gluconeogénicos, mientras que al mismo tiempo limita estrictamente su tasa de oxidación de carbohidratos.Hay al menos cinco fuentes de estos precursores de la glucosa:
- La descomposición del músculo para suministrar aminoácidos para la gluconeogénesis;
- la descomposición de las proteínas alimentarias para suministrar aminoácidos para la gluconeogénesis,
- el glicerol liberado de la hidrólisis de los triglicéridos del tejido adiposo o de los triglicéridos de la dieta;
- el reciclaje de lactato y piruvato de la glucólisis; y
- acetona producida por la descomposición espontánea del acetoacetato en acetona que puede utilizarse para la gluconeogénesis.
Esta última fuente es un poco sorprendente, ya que en realidad es una vía pequeña pero significativa para la producción de glucosa a partir de ácidos grasos.
La otra mitad obligada de esta ecuación de equilibrio es la capacidad del cuerpo para limitar estrictamente su uso neto de glucosa como combustible oxidativo. El alcance de esta conservación puede apreciarse a partir de los datos de calorimetría indirecta de adultos cetoadaptados en reposo y durante el ejercicio de resistencia.
Tanto en individuos no entrenados como en los altamente entrenados, este indicador del uso total de combustible del cuerpo muestra que aproximadamente el 90% de la energía del cuerpo está siendo suministrada por grasa o cetonas derivadas de la grasa.
Lecciones de los atletas bajos en carbohidratos
Quizás la situación que se percibe como más desafiante para alguien que sigue una dieta cetogénica es la capacidad de mantener las reservas de glucosa/glicógeno con un ejercicio prolongado y de alta intensidad.
Durante la mayor parte del último siglo, el paradigma aceptado ha sido que el glucógeno muscular inicial está positivamente correlacionado con la capacidad de mantener el rendimiento de resistencia durante el ejercicio de intensidad moderada a alta.
Sin embargo, dado que incluso con un glucógeno muscular «optimizado» obtenido mediante una estrategia de dieta de carga de carbohidratos, un atleta de resistencia tiene un contenido máximo de glucógeno corporal total de sólo unas 2000 kcal.
Intentar simultáneamente entrenar los músculos para que utilicen más grasa y reducir la dependencia del glucógeno para prolongar el rendimiento crea una especie de oxímoron metabólico. Esto se debe a que los niveles muy altos de insulina inducidos por la carga de carbohidratos en realidad suprimen la liberación y la oxidación de los ácidos grasos adiposos.
Para profundizar en esta cuestión y evaluar los límites de la oxidación de grasas en el ser humano durante el ejercicio, un equipo de investigación de los Países Bajos estudió a 300 adultos, examinando su máxima oxidación de grasas durante el ejercicio.
Informaron de que la tasa máxima de oxidación de grasas para el mejor quemador de grasas individual de este grupo (que incluía a varios atletas altamente entrenados) era de 0,99 gramos de grasa por minuto. Sin embargo, mucho antes de eso, uno de nosotros informó que los corredores de ciclismo que se adaptaron a la ceto durante sólo 4 semanas fueron capaces de quemar grasa a 1,5 gramos de grasa por minuto.
Basándonos en las biopsias musculares del antes y el después tomadas en este estudio, después de la cetoadaptación estos ciclistas fueron capaces de realizar la misma cantidad de trabajo utilizando sólo una cuarta parte de la cantidad de glucógeno muscular. Este fue el primer estudio que desconectó claramente el glucógeno muscular del rendimiento de resistencia en atletas cetoadaptados.
Sin embargo, la mejor demostración de esta desconexión fue publicada recientemente por el grupo de Jeff Volek. Reclutamos a 20 ultracorredores de competición, 10 de los cuales seguían una dieta tradicional alta en carbohidratos y los otros 10 habían seguido una dieta cetogénica durante al menos 6 meses (duración media de la dieta 22 meses). El grupo de la dieta cetogénica informó de una ingesta media diaria de carbohidratos de 64 gramos y tenía una media de BOHB sérica en ayunas de 0,6 mM.
Después de las pruebas de referencia, se pidió a estos corredores que hicieran una carrera de 3 horas en una cinta de correr, básicamente un maratón en interiores. Sorprendentemente, ambos grupos tenían niveles similares de glucógeno muscular antes de la carrera, y también ambos movilizaron cantidades similares (alrededor del 80%) de su glucógeno durante 3 horas en la cinta de correr.
Pero las pruebas de calorimetría indirecta (que miden el consumo de 02 y la producción de CO2) indicaron que casi el 90% del uso de energía neta del corredor cetogénico procedía de la grasa. Este resultado es una clara indicación de que la movilización de glucógeno no equivale a la oxidación de carbohidratos en el estado cetoadaptado.
Más bien, las reservas de glucógeno pueden optimizarse y estar disponibles para la función muscular anaeróbica (también conocida como glucolítica) y luego ser recicladas cuantitativamente de nuevo a glucosa por el hígado.
Un ejemplo aún más asombroso de poder mantener el glucógeno muscular normal mientras se consumen muy pocos carbohidratos durante repetidos días de ejercicio exhaustivo ha sido reportado en perros de trineo entrenados.
Por qué algunos expertos siguen afirmando que necesitamos carbohidratos en la dieta
Además de los argumentos comúnmente expuestos pero defectuosos a favor de los carbohidratos en la dieta que hemos abordado anteriormente -es decir, que el cerebro y algunos otros tejidos son quemadores obligados de carbohidratos y que los carbohidratos son necesarios para el ejercicio- hay una serie de otras razones que se utilizan a menudo para apoyar la idea de que necesitamos consumir carbohidratos por encima de los niveles que facilitan la cetosis nutricional.
La debacle de la dieta de proteínas líquidas
Con la publicación del libro «La dieta de la última oportunidad» en 1976, se promocionó al público una dieta profundamente defectuosa con evidentes insuficiencias de electrolitos y minerales, que dio lugar a más de 60 casos de muerte súbita notificados al CDC en los años siguientes.
En lugar de identificar la verdadera causa subyacente, la opinión de los expertos era que las cetonas eran tóxicas para el corazón.
A pesar de que hemos publicado múltiples estudios rigurosos que demuestran un excelente mantenimiento del ritmo y la función del corazón cuando se suministran electrolitos y minerales adecuados durante la cetosis nutricional esta conclusión errónea sigue siendo comúnmente sostenida por muchos médicos y científicos hasta el día de hoy.
A pesar de ello, no hay absolutamente ninguna base científica para la afirmación de que los carbohidratos en la dieta son necesarios para evitar la acumulación de niveles perjudiciales de cetonas (alias «subproductos tóxicos del metabolismo de las grasas»).
El mito de la fatiga suprarrenal.
Tanto en la experiencia clínica general como en algunas investigaciones publicadas, se entiende que las dietas bajas en carbohidratos mal formuladas provocan dolor de cabeza, fatiga, intolerancia al ejercicio (también conocida como «ceto-gripe») y agotamiento adrenérgico.
En resumen, administraron una dieta de sólo proteínas a mujeres obesas durante 4-6 semanas que contenían cantidades muy restringidas de sodio y potasio. La alteración del metabolismo de las proteínas y la profunda hipotensión resultantes se debieron a una inadecuación manifiesta de los electrolitos, y no a una cetosis nutricional, como afirman los autores.
Estos y otros hallazgos presentados en los que los sujetos no recibieron una reposición adecuada de electrolitos se han utilizado para pintar un cuadro de estrés fisiológico que puede provocar una dieta cetogénica, a pesar de que numerosos estudios indican que no hay un aumento de la respuesta de las catecolaminas en los sujetos cetoadaptados.
Disfunción tiroidea secundaria a la cetosis nutricional
En el contexto de la observación común del deterioro de la energía y la tolerancia al ejercicio cuando la cetosis nutricional se combina con una ingesta inadecuada de electrolitos, es tentador culpar a la función tiroidea alterada. Sin embargo, esta conclusión común no resiste un examen científico básico.
Sí, el nivel sanguíneo de la hormona tiroidea activa T3 suele caer un 30-40% en las primeras semanas de una dieta cetogénica bien formulada, pero esto no va acompañado de ningún signo o síntoma de hipotiroidismo clínico. Por lo tanto, esta es una respuesta saludable y no un signo de disfunción endocrina.
Los patrones de sueño se ven alterados por una dieta cetogénica
Muchas personas afirman que duermen menos cuando están en cetosis nutricional.
Descubrimos que la calidad global del sueño, las alteraciones del sueño y los parámetros de disfunción diurna mejoraron significativamente. Además, la proporción de pacientes que informaron de un sueño deficiente se redujo significativamente después de 1 año. Una explicación parcial del mecanismo de estos beneficios puede ser que la respuesta respiratoria del cerebro a la acumulación de CO2 mejora durante la cetosis nutricional.
Necesitamos más fibra dietética de la que es posible en una dieta cetogénica
Además de promover la salud del colon, ahora hay pruebas sólidas de que los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) producidos por la fermentación colónica de la fibra también mejoran la salud del cerebro.
Y es cierto que la combinación de una ingesta muy alta de fibra más una restricción adecuada de carbohidratos para mantener la cetosis nutricional es difícil de lograr sin el uso de suplementos de fibra purificada.
Pero lo que señalamos en nuestra entrada del blog sobre la fibra es que la producción de beta-hidroxibutirato puede proporcionar muchas veces más SCFAs al cerebro que una dieta muy alta en fibra combinada con un microbioma optimizado.
Por lo tanto, el nivel moderado de fibra que uno puede lograr con una dieta cetogénica bien formulada debería ser más que adecuado para mantener la salud de los órganos en todo el cuerpo.
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Sobre este podcaster ninja
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